Certains ingrédients alimentaires contiennent un facteur anti-vitamine B1, comme la cavité intestinale du poisson et l'enzyme de vitamine B1 ptéridophyte, qui peut briser la molécule de vitamine B1 par une réaction de déplacement simple avec du méthylène via des composés amino ou mercapto. De plus, certains légumes, fruits, comme le chou rouge, le cassis, le thé et le café contiennent des polyhydroxyphénols, qui peuvent inactiver la vitamine B1 par Redox. La consommation à long terme de ces aliments en grande quantité peut entraîner une carence en vitamine B1.

Absorption, transport et métabolisme
La vitamine B1 est principalement absorbée dans le jéjunum à de faibles concentrations μ À mol/L, elle repose principalement sur le système de transport actif médié par le transporteur, et le processus d'absorption nécessite la présence de Na+ et la consommation d'ATP. A forte concentration, il peut être absorbé par diffusion passive, mais l'efficacité est très faible. Une dose orale de 2,5 à 5,0 mg, dont la plupart ne peuvent pas être absorbées. Après absorption, la vitamine B1 est transformée en pyrophosphate dans les cellules de la muqueuse du jéjunum par phosphorylation, et le sang est principalement transporté par les globules rouges sous forme de pyrophosphate. La vitamine B1 existe dans divers tissus et cellules sous différentes formes. En prenant comme exemple le tissu cérébral, le pyrophosphate de thiamine (TPP) représente 79 %, le monophosphate de thiocolloïde (TMP) représente 11 %, et le triphosphate de thiamine (TTP) et la vitamine B1 libre représentent environ 5 % respectivement. La distribution dans les autres tissus est similaire à celle du tissu cérébral.
La quantité totale de vitamine B1 chez l'adulte est d'environ 30 mg. Les niveaux de contenu dans divers tissus et organes varient, le foie, les reins et le cœur étant les plus élevés, 2 à 3 fois plus élevés que la concentration dans le cerveau. La demi-vie biologique de la vitamine B1 in vivo est de 9,5 à 18,5 jours et ses métabolites sont la pyrimidine, le thiazole et leurs dérivés. Des expériences métaboliques utilisant de la vitamine B1 marquée au 14C ont montré que 22 des produits de décomposition dans l'urine proviennent de la pyrimidine et 29 du thiazole.

Fonction physiologique
Le TPP est la principale forme de coenzyme de la vitamine B1 et participe à deux réactions importantes dans le corps, à savoir l'α-décarboxylation oxydative des cétoacides et la réaction de la transcétolase via la voie du pentose phosphate. Le premier est un maillon clé du processus d'oxydation biologique des mitochondries. L'acide pyruvique dérivé du glucose, des acides gras, des acides aminés à chaîne ramifiée et de l'α-cétone L'acide glutarique peut entrer dans le cycle de l'acide citrique pour une oxydation complète uniquement après la décarboxylation oxydative pour produire de l'acétyl CoA et du succinyl CoA. Ce dernier est principalement réalisé dans le cytoplasme par l'intermédiaire de la transcétolase, qui peut transférer l'α- Le groupe cétone est transféré au ribose 5-phosphate pour former du sédoheptulose et du glycéraldéhyde 3-phosphate. Cette réaction est réversible. Bien qu'il ne s'agisse pas d'une voie importante pour l'approvisionnement en énergie d'oxydation du glucose, c'est une source importante de pentose et de NADPH nécessaire à la synthèse des acides nucléiques et à la synthèse des lipides et des stéroïdes. En raison du fait que l'acétyl CoA et le succinyl CoA sont des maillons clés dans la décomposition et le métabolisme des nutriments thermogéniques, ainsi que leurs jonctions de synthèse et de métabolisme, une carence sévère en vitamine B1 peut causer des dommages étendus à l'organisme.
De plus, la vitamine B1 joue un rôle important dans le maintien d'une fonction nerveuse et musculaire normale, en particulier la fonction myocardique, ainsi que dans le maintien d'un appétit, d'un péristaltisme gastro-intestinal et d'une sécrétion digestive normaux. Ces dernières années, il a été confirmé que la vitamine B1 appartient à une fonction non coenzymatique, qui peut être liée au TPP activant directement les canaux chlorure des cellules nerveuses et contrôlant l'initiation de la conduction neurale.